Alois Alzheimer

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Sintomas e Evolução

 

Uma grande preocupação que temos observado nos cuidadores diz respeito ao estadiamento da doença. A pergunta “em que fase está a doença?” é frequentemente feita.

Vários estudos enfocando esse assunto foram realizados, e existem várias propostas de estadiamento, porém os estudos clínicos de Sjögren (2002) estabelecem a seguinte divisão: demência inicial, intermediária, final e terminal, divisão esta que será utilizada neste site.

Em média, de acordo com as estatísticas, 95% dos pacientes falecem nos primeiros 5 anos, no entanto conhecem-se casos com 10,15 e até com mais de 20 anos de evolução.

 

Fase inicial 

Sem dúvida, é a mais crítica das fases, uma vez que determinados sintomas iniciais são indulgentemente suportados e explicados pelos familiares como “parte do processo natural do envelhecimento” e, dessa forma, subvalorizados, protelando-se a investigação diagnóstica. É consenso que, embora não haja tratamento curativo para a doença de Alzheimer, o diagnóstico precoce é fundamental no retardamento do aparecimento de complicações e na instituição imediata da terapêutica farmacológica específica disponível.

É, portanto, de vital importância que os sintomas iniciais sejam valorizados, na tentativa de se estabelecer um diagnóstico de probabilidade o mais precocemente possível, o que infelizmente ainda não é o observado na prática diária. Teoricamente essa fase dura de 2 a 4 anos.

O começo das alterações é lento, e o paciente, especialmente os de bom nível intelectual e social, adaptam-se a determinadas limitações com alguma facilidade, fazendo que não se percebam ou não se valorizem demais determinadas alterações.

A intimidade do dia a dia, a vida atribulada das grandes cidades, entre outros fatores, especialmente os de origem sociocultural, colaboram no processo de aceitação pelos familiares de determinadas perdas e alterações comportamentais, especialmente quando se trata de pacientes idosos.

A primeira e mais característica marca do início da doença está relacionada com o comprometimento da memória recente ou de fixação. Essas alterações não são constantes e se apresentam como falhas esporádicas de memória, que se repetem com frequência variável, sem constância.

Nessa fase, também surgem os episódios de desorientação espacial, especialmente em lugares desconhecidos, podendo também ocorrer alterações na orientação temporal. Todas essas alterações, no entanto, como não se repetem com frequência preocupante, são entendidas como fato natural, em virtude do avanço da idade, do nervosismo e de outras desculpas relacionadas ao cotidiano.

As alterações comportamentais costumam acompanhar essa evolução, e, lenta e gradualmente, há mudanças no padrão habitual de comportamento.

Dois grupos de comportamento são bastante conhecidos: um pela apatia, passividade e desinteresse, e outro em que a irritabilidade, o egoís¬mo, a intolerância e a agressividade são características. Indivíduos gentis tornam-se rudes e agressivos, egoístas e obstinados, desagradáveis e inflexíveis. Nos casos em que a apatia é predominante, é imprescindível que se faça um diagnóstico diferencial com depressão (pseudodemência) e com a doença de Pick.

Costuma-se dizer que a doença de Alzheimer enfatiza as características da personalidade prévia, especialmente as negativas. A associação frequente de estados depressivos com a doença de Alzheimer está cientificamente comprovada.

As alterações da memória e da orientação espacial causam estados depressivos que se manifestam por apatia e desinteresse pelas tarefas e atividades até então normalmente desempenhadas e inseridas no cotidiano recente. Essa alteração do estado de ânimo tem sido associada com a percepção que o indivíduo tem de suas dificuldades, que tendem a se agravar, não apresentando melhora.

O tratamento medicamentoso da depressão melhora substancialmente o quadro demencial.

Os sintomas mais marcantes dos estados depressivos em idosos são as queixas relacionadas à memória, apatia ou agitação, alteração do sono com insônia e a inapetência.

A hipocondria é frequente. 

Os indivíduos passam a valorizar mais o próprio corpo e fazem uma verdadeira peregrinação pelos consultórios, com queixas vagas e inconsistentes. As alterações de comportamento costumam ser desencadeadas por algum fato concreto, o qual pode estar ligado ao ambiente, a mudanças bruscas de costumes e a situações estressantes. Como resposta a esses estímulos, os pacientes reagem desproporcionadamente tornam-se irrequietos, xingam, chegando até a agressão física.

Essa fase é muito difícil para quem convive com o paciente, pois, em virtude dos períodos de bom convívio, bom desempenho social e intelectual e aparente boa saúde física, as explosões de ânimo ou as mudanças bruscas e inexplicáveis de comportamento são altamente angustiantes.

A dificuldade de comunicação também pode aparecer tornando-se complexo encontrar as palavras adequadas. A duração das frases se altera e verificam-se problemas com a gramática.

Os distúrbios do sono, com inversão de horários e as alterações com o pensamento abstrato podem se manifestar já na fase inicial, marcando uma fronteira na passagem para a fase intermediária.

 

Fase intermediária

A fase intermediária pode durar de três a cinco anos e caracteriza-se fundamentalmente pelo agravamento dos sintomas apresentados inicialmente. Essa fase está correlacionada ao comprometimento cortical do lobo parietal, afetando as atividades instrumentais e operativas. Também, instalam-se as afasias (perda do poder de expressão pela fala, escrita ou sinalização, e/ou da capacidade de compreensão da palavra escrita ou falada e sem alteração dos órgãos vocais), as apraxias (incapacidade de executar os movimentos apropriados para um determinado fim, contanto que não haja paralisia) e as agnosias (perda do poder de reconhecimento perceptivo sensorial, auditivo, visual, tátil etc.).

As queixas de roubo de objetos e de dinheiro, total desorientação têmporo-espacial, dificuldades para reconhecer cuidadores e familiares, suspeita de conspiração para ser enviado a um asilo e o desenvolvimento de atividades totalmente desprovidas de objetivos (abulia cognitiva) são características da fase intermediária.

A fase intermediária tardia é marcada pelo início das dificuldades motoras. A marcha pode estar prejudicada, com lentificação global dos movimentos, aumento do tônus muscular, diminuição da massa muscular e consequentes reflexos na aparência física pelo emagrecimento. A diminuição dos movimentos dos membros superiores ao andar e a instabilidade postural são as alterações mais comuns.

Geralmente, observam-se quadros de agitação e alucinações que acometem praticamente a metade dos pacientes demenciados. A agitação psicomotora, as ilusões e as alucinações relacionam-se diretamente com o grau de severidade da demência.

Uma advertência necessária: apesar de essas manifestações fazerem parte da evolução da doença de Alzheimer, é imperativo estabelecer distinção entre a evolução natural da instalação dessas alterações e as doenças subjacentes que possam intercorrer.

A repetição de frases e palavras, sem interrupção e sem nexo, também costuma estar presente. As frases, via de regra, são curtas, incompreensíveis e malconstruídas. Nessa fase, os indivíduos perdem a capacidade de ler e de entender o que lhes é dito ou pedido, especialmente se recebem ordens complexas ou perguntas com opções de respostas. O paciente pode responder afirmativamente a uma pergunta do tipo “Você quer uma maçã?”, porém encontrará dificuldade para decidir entre uma maçã e uma laranja, caso a pergunta proponha uma escolha. Em vez de responder ou tentar decifrar o enigma que se apresenta para ele, costuma ignorar e continuar da mesma maneira que se comportava imediatamente antes de ser questionado.

A iniciativa está abolida ou seriamente prejudicada. O paciente não costuma perguntar ou solicitar objetos e/ou ações.

O vocabulário é, na maioria das vezes limitado, a poucas palavras e, à medida que evolui para a fase final, fica ainda mais restrito; e o indivíduo passa a utilizar apenas as palavras básicas. 

Desenvolve-se grande sentimento de possessividade. A dificuldade em aceitar novas ideias ou mudanças traduz-se por agitação psicomotora e agressividade. Perdem-se, nessa fase, a capacidade de cálculo e de julgamento e o pensamento abstrato.

A apatia e inafetividade também se manifestam ou se agravam.

A memória anterógrada também é prejudicada, a vagância geralmente associada à confabulação (falar só) se instala. O fato de falar só é teorizado por alguns autores como uma tentativa de manter um elo com a realidade, por meio de recordações antigas.

O indivíduo pode se perder mesmo dentro de casa, uma vez que a orientação no tempo e no espaço estão, já a esta altura, bastante comprometidas.

Tarefas solicitadas verbalmente dificilmente são entendidas e atendidas. Os tremores e movimentos involuntários são relativamente frequentes, especialmente os tremores de extremidades e movimentos bucolinguais descoordenados.

Nessa fase, o paciente já se encontra em total estado de dependência, necessitando de supervisão e cuidados diuturnos. O indivíduo pode, em alguns casos, realizar determinadas tarefas extremamente simples, porém é incapaz de sobreviver sem ajuda.

 

Fase final 

A duração da fase final varia de acordo com alguns fatores. Quanto mais cedo a doença se instalar, mais rápida costuma ser a evolução.

Outro fator determinante, não apenas nesta fase, mas também nas fases inicial e intermediária, refere-se aos aspectos preventivos e aos cuidados recebidos pelos pacientes: os que foram bem cuidados, tratados com os medicamentos adequados e tiveram boa orientação familiar, apresentam melhor qualidade de vida, e o aparecimento de complicações é significativamente mais tardio. Pacientes que apresentam, já na fase inicial, distúrbio de linguagem, alucinações e manifestações, como tremores e movimentos involuntários, costumam piorar mais rapidamente.

Nessa fase, a memória antiga estará bastante prejudicada e, às vezes, já totalmente comprometida. A capacidade intelectual e a iniciativa estarão seriamente prejudicadas ou deterioradas.

O estado de apatia e prostração, o confinamento ao leito ou à poltrona, a incapacidade de expressar-se, quer por fala quer por mímica, e especialmente a incapacidade de sorrir são características dessa fase.

As alterações neurológicas se agravam: a rigidez aumenta consideravelmente, os movimentos estarão lentificados, por vezes estereotipados.

As convulsões, assim como o aparecimento de tremores e de movimentos involuntários, também são mais frequentes.

A indiferença ao ambiente e a tudo que o cerca, alternada com alto grau de agitação psicomotora e o aparecimento de incontinência urinária e fecal trazem, grande carga de cuidados. O paciente torna-se totalmente dependente, chegando até a manipular fezes e à coprofagia.

Quando os indivíduos ainda possuem alguma reserva motora, as quedas acidentais com fraturas ocorrem com maior frequência. Passam a não reconhecer as pessoas mais próximas e podem, até mesmo, não se reconhecer quando colocados em frente ao espelho. É possível apresentar hiperfagia. Mesmo adequadamente cuidados, o surgimento de temíveis úlceras por pressão (escaras) é possível, em razão das longas permanências no leito ou na poltrona. Invariavelmente, caminham para um estado de restrição ao leito/poltrona com as previsíveis complicações, marcando assim a transição para a fase terminal.

 

Fase terminal

 


August Deter

A fase terminal caracteriza-se por restrição ao leito/poltrona, praticamente durante todo o tempo. Os indivíduos adotam a posição fetal. As contraturas dos membros inferiores tornam-se inextensíveis e irrecuperáveis. Os membros superiores assumem a posição fletida junto ao tórax, e a cabeça pende em direção ao peito. A coluna flexiona-se e o paciente adota uma posição conhecida como paraplegia em flexão ou posição fetal.

Podem surgir lesões nas palmas das mãos, por compressão destas pelos dedos flexionados; grandes úlceras por pressão, preferencialmente localizadas nas regiões trocantéricas, nos maléolos externos, na região sacra, nos cotovelos, nos calcanhares e até mesmo nos pavilhões auriculares; incontinência urinária e fecal; total indiferença ao meio externo (só respondendo a estímulos dolorosos); mutismo e estado vegetativo.

Alimentam-se por sucção, sendo muitas vezes necessário o uso alternativo de alimentação enteral.

Na metade dos casos, a morte sobrevém em um ano, causada por processos infecciosos, cujos focos preferenciais são o pulmonar e o urinário.

É importante ressaltar que, mesmo com os cuidados adequados, alguns pacientes acabam por atingir essa triste condição, porém é certo também que, se os cuidados forem adequados, isso deverá ocorrer mais tardiamente.

 

Fase Inicial
 

Fase Intermediária

Fase Terminal 

Fase Final

 

 Subtipos 

São conhecidos quatro subtipos de doenças de Alzheimer, que se relacionam com a evolução:

 

• benigno, cuja característica principal é a evolução lenta;

• mioclônico (movimentos involuntários), os indivíduos apresentam evolução rápida, com mutismo precoce;

• extrapiramidal, em que o declínio das funções operativas e intelectuais associa-se com marcantes alterações psicóticas;

• típico, os indivíduos evoluem com deterioração gradual, sem outros sinais característicos.

 

Conclusão 

Essa divisão por fases tem efeito didático e é estabelecida por meio de escores e métodos de valoração da dependência. Não há fronteiras bem definidas entre elas, e alguns pacientes costumam evoluir de maneira bastante particular. A duração das fases e a sobrevida dos pacientes são bastante variáveis. Acredita-se que a sobrevida em geral duraria em torno de 5 a 8 anos, porém conhecem-se casos com mais de 20 anos de evolução.

Para explicar essas diferenças com relação à gravidade da evolução, alguns aspectos devem ser levados em conta:

 

 

SÍNTESE DOS SINTOMAS E DAS FASES

Fase

Sintomas

Inicial

Perda de memória, confusão e desorientação.
Ansiedade, agitação, ilusão e desconfiança.
Alteração da personalidade e do senso crítico.
Dificuldades com as atividades da vida diária, como alimentar-se
e banhar-se.
Alguma dificuldade com ações mais complexas, como cozinhar,
fazer compras, dirigir, telefonar.

Intermediária

Os sintomas da fase inicial se agravam e também podem ocorrer:
Dificuldade em reconhecer familiares e amigos.
Indivíduo pode perder-se em ambientes conhecidos.
Alucinações, inapetência, perda de peso e incontinência urinária.
Dificuldades com a fala e a comunicação.
Movimentos e fala repetitiva.
Distúrbios do sono.
Problemas com ações rotineiras.
Dependência progressiva.
Vagância.
Início de dificuldades motoras.

Final

Dependência total.
Imobilidade crescente.
Incontinência urinária e fecal.
Tendência a assumir a posição fetal.
Mutismo.
Indivíduo fica restrito à poltrona ou ao leito.
Presença de úlceras por pressão (escaras).
Perda progressiva de peso.
Infecções urinárias e respiratórias frequentes.
Término da comunicação.

Terminal

Agravamento dos sintomas da fase final.
Incontinência dupla.
O indivíduo se mantém restrito ao leito.
Posição fetal.
Mutismo.
Úlceras por pressão.
Alimentação enteral.
Infecções de repetição.
Morte.

A seguir, apresentam-se a documentação histórica da obra do artista Carolus Horn e sua evolução com a doença de Alzheimer.


Carolus Horn (1921-1992)

 

Pintura feita no ano do diagnóstico (1978) com 60 anos de idade - Chalés Suíços-Aquarela

 

 
 Pintura do artista antes da doença de Alzheimer (Veneza)

 

 
Pintura  na fase inicial da doença

 

 

Pintura no início da fase intermediária

 

 

Pinturas durante a fase intermediária

Percebe-se claramente a alteração da percepção entre o real e o imaginário.

As mudanças das cores, com ênfase ás cores vivas, amarelo e vermelho, a despersonificação dos personagens, as nuvens como simples desenhos ovais.

Nota-se ainda certa coerência na simetria do desenho da ponte.

Existe uma evidente redução dos movimentos da pintura e evidente desproporção na representação dos arcos e janelas.

As figuras tornam-se infantis e simples.

 

 

 

                      

Pintura feita em estágio adiantado da fase intermediária

Nota-se um exagero de simbolismos, cores vivas, o encarceramento das figuras infantilizadas com molduras duplas, e a representação de imagens com padrão repetido e estereotipado.

Interessante registrar que o artista colecionava ícones russos e estudava arte bizantina, claramente representada nesses símbolos arquivados em sua memória de longo prazo.

 


 

Pintura realizada em estágio adiantado da fase intermediária

Pode-se constatar a perda acentuada de todas as qualidades do artista.

Desenhos infantis, cores vivas e sem nuances, praticamente não há movimento.

Existe uma total desproporcionalidade demonstrando a perda da noção de espaço.

A figura humana sem nenhuma expressão e os animais com faces humanóides.

 

 

 Início da fase terminal

Desenhos infantis, sem expressão humana, absoluta falta de proporção e de perspectiva.

As nuvens são representadas como se fossem “ovos fritos”.

Os desenhos das janelas se repetem (estereótipos).

 

 

Podemos comparar a pintura acima, quando o artista ainda não apresentava a doença de Alzheimer, com os seus últimos trabalhos...

 


Usa apenas uma cor...

 

 
     Pintura na fase final

Total desintegração viso-espacial.
Regressão e simplificação extremas

 

 

 Pintura a lápis alguns dias antes de sua morte...

 

 

Referências Bibliográficas

Adams RD, Fisher CM, Hakim S, et al. Symptomatic occult hydrocephalus with “normal” cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome. New Engl J Med 1965;273:117-126.

Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology 1992;42:473-480.

American Psychiatric Association : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, edn. 4. Washington, D.C.: American Psychiatric Association; 1994.

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. - Diagnostic and statistical manual of mental disorders. (DSM-4). Washington, DC., American Psychiatric Press, 1994.

Anderson M. Normal pressure hydrocephalus. British Med J 1986;293:837-838.

Barrett AM. Is it Alzheimer’s disease or something else? 10 disorders that may feature impaired memory and cognition. Postgrad Med. 2005 May;117(5):47-53.

Berger AK, Fratiglioni L, Winblad B, Bäckman L. Alzheimer’s disease and depression: preclinical comorbidity effects on cognitive functioning. Cortex. 2005 Aug;41(4):603-12.

Black PM. Normal-pressure hydrocephalus: current understanding of diagnostic tests and shunting. Postgraduate Med 1982;71(2):57-67.

Black RS, Barclay LL, Nolan KA, et al. Pentoxyfylline in cerebrovascular dementia. J Am Geriatrics Soc 1992;40:237-244.

Brink TL, Yesavage JA, Lum O, Heersema P, Adey MB, Rose TL: Screening tests for geriatric depression. Clinical Gerontologist 1: 37-44, 1982.

Burns A, Jacoby R, Levy R. Neurological signs in Alzheimer’s disease. Age Ageing 1991;20:45-51.

Cebul RD. Aspirin and MID: notes of caution. J Am Geriatr Soc 1989;37:573-575.

Chui H : Rethinking vascular dementia: moving from myth to mechanism. In The Dementias. Edited by Growdon J, Rossor M. Boston: Butterworth Heinemann; 1998.

Chui HC,Victoroff JI,Margolin D,Jagust W,Shankle, Katzman R.Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California

Dominguez J, Morris JC : Differentiating vascular dementia and Alzheimer’s disease:making the differential diagnosis.Alzheimer’s Disease Management Today. 1999;2:3-10

Erkinjuntti T, Haltia M, Palo J, et al. Accuracy of the clinical diagnosis of vascular dementia: a prospective clinical and post-mortem study. J Neurol Neurosurg Psychiat 1988;51:1037-1044.

European pentoxifylline multi-infarct dementia study. Eur Neurol 1996;36(5):315-321.

Faison WE. Formulating a Clinical Practice Care Plan for the Diagnosis and Assessment of Alzheimer’s Disease. CNS Spectr. 2005 Nov;10 Suppl 18(11):10-12.

Fillit H, Cummings J. Practice guidelines for the diagnosis and treatment of Alzheimer’s disease in a managed care setting: Part I – early detection and diagnosis. Managed Care Interface, Dec. 1999, 53-62.

Fisher CM. Hydrocephalus as a cause of disturbances of gait in the elderly. Neurol 1982;32:1358-1363.

Fornazzari LR. Preserved painting creativity in an artist with Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2005 Jun;12(6):419-24.

Fradinger EA, Bitan G. En route to early diagnosis of Alzheimer’s disease are we there yet? Trends Biotechnol. 2005 Nov;23(11):531-3.

Francis J, Martin D, Kapoor WN. A prospective study of delirium in hospitalized elderly. JAMA 1990;263:1097-110.

Francis J.Delirium in older patients.J Am Geriatr Soc.1992;40:829-838.

Friedland RP : Alzheimer’s disease: clinical features and differential diagnosis. Neurology. 1993;42:545-51.

Friedland RP. ‘Normal’-pressure hydrocephalus and the saga of the treatable dementias. JAMA 1989;252:2577-258.

Galvin JE, Roe CM, Powlishta KK, Coats MA, Muich SJ, Grant E, Miller JP, Storandt M, Morris JC. The AD8: a brief informant interview to detect dementia. Neurology. 2005 Aug 23;65(4):559-64.

Gironell A, García-Sánchez C, Estévez-González A, Boltes A, Kulisevsky J. Usefulness of p300 in subjective memory complaints: a prospective study. J Clin Neurophysiol. 2005 Aug;22(4):279-84.

Glatt S, Katzman R. Multi-infarct dementia. Ann Rev Gerontol Geriat 1984;4:61-86.

Grossberg GT. Alzheimer’s disease pathways to practice: assessing diagnosis and outcome measures. CNS Spectr. 2005 Nov;10(11 Suppl 18):5.

Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 1975;32:632-637.

Hachinski VC, Potter P, Merskey H. Leuko-araiosis. Arch Neurol 1987;44:21-23.

Hachinski VC. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. Lancet 1974;2:207-209.

Hachinsky VC. The decline and resurgence of vascular dementia. Canadian Med Assoc J 1990;142:107-11.

Hulette C, Nochlin D, McKeel D, et al. Clinical-neuropathological findings in multi-infarct dementia: report of six autopsied cases. Neurol 1997;48:668-672.

Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons: predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA 1996;275:852-857.

Inouye SK, Van Dyck CH, Alessi CA, et al. Clarifying confusion: the Confusion Assessment Method. A new method for detection of delirium. Ann Int Med 1990;113:941-948.

Inouye SK, Viscoli CM, Horwitz RJ, et al. A predictive model for delirium in hospitalized elderly medical patients based on admission characteristics. Ann Int Med 1993;119:474-481.

Inouye SK. The dilemma of delirium: clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients. Am J Med 1994;97:278-288.

Inzitari D,Diaz F, Fox A, et al. Vascular risk factors and leuko-araiosis. Arch Neurol 1987;44:42-47.

Jahnigen DW. Delirium in the elderly hospitalized patient. Hosp Pract 1990;25(8):135-157.

Jean L, Simard M, van Reekum R, Clarke DE. Differential cognitive impairment in subjects with geriatric depression who will develop Alzheimer’s disease and other dementias: a retrospective study. Int Psychogeriatr. 2005 Jun;17(2):289-301.

Jelic V, Kivipelto M, Winblad B. Clinical trials in mild cognitive impairment: lessons for the future. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Nov 23.

Jenike M: Management of Alzheimer’s disease. In Primary Care MedicineOffice Evaluation and Management of the Adult Patient, edn 3. Edited by Goroll AH, May LA, Mulley AG Jr. Philadelphia: Lippincott; 1995:865-70.

Joachim CL, Morris JH, Selkoe DJ. Clinically diagnosed Alzheimer’s disease: autopsy results in 150 cases. Ann Neurol 1988;24:50-56.

Katzman R. Normal pressure hydrocephalus. In: katzman r, terry rd, bick kl, eds. Alzheimer’s disease: senile dementia and related disorders. New York: Raven Press, 1978.

Khachaturian ZS. Diagnosis of Alzheimer’s disease. Arch Neurol 1985;42:1097.

Kral V : Senescent forgetfulness: benign and malignant. Can Med Assoc J. 1962;86:257-60.

Launer LJ, Masaki K, Petrovitch H, et al. The association between midlife blood pressure levels and late-life cognitive function: the Honolulu-Asia Aging Study. JAMA 1995;274:1846-1851.

Leon MJ, DeSanti S, Zinkowski R, Mehta PD, Pratico D, Segal S, Rusinek H, Li J, Tsui W, Saint Louis LA, Clãrk CM, Tarshish C, Lair L, Javier E, Rich K, Lesbre P, Mosconi L, Reisberg B, Sadowski M, Deber,Robert PH, Verhey FR, Byrne EJ, Hurt C, De Deyn PP, Nobili F, Riello R, Rodriguez G, Frisoni GB, Tsolaki M, Kyriazopoulou N, Bullock R, Burns A, Vellas B. Grouping for behavioral and psychological symptoms in dementia: clinical and biological aspects. Consensus paper of the European Alzheimer disease consortium. Eur Psychiatry. 2005 Nov;20(7):490-6.

Lipowski ZJ. Delirium (acute confusional state). JAMA 1987;258:1789-1792.

Lipowski ZJ. Delirium in the elderly patient. New Engl J Med 1989;320:578-582.

Lipowski ZJ. Transient cognitive disorders (delirium, acute confusional states) in the elderly. Am J Psych 1983;140:1426-1436.

Lyness J, King D, Cox C, et al. : The importance of subsyndromal depression in older primary care patients: prevalence and associated functional disability. J Am Geriatr. 1999;47:647-52.

Macdonald AJD, Treloar A. Delirium and dementia: are they distinct JAGS 1996;44:1001-1002.

Mahler ME, Cummings JL, Tomiyasu U. Atypical dementia syndrome in an elderly man. J Am Geriatrics Soc 1987;35:1116-1126.

Marcantonio ER, Goldman L, Mangione CM, et al. A clinical prediction rule for delirium after elective noncardiac surgery. JAMA 1994;271:134-139.

Meyer JS, Judd BW, Tawakina T, et al. Improved cognition after control of risk factors for multi-infarct dementia. JAMA 1986;256:2203-2209.

Meyer JS, Kitagawa Y, Tanahashi N. Evaluation of treatment of normal-pressure hydrocephalus. J Neurosurg 1985;62:513-52.

Meyer JS, Rogers RL, McClintic K, et al. Randomized clinical trial of daily aspirin in multi-infarct dementia: a pilot study. J Am Geriatr Soc 1989;37:549-555.

Misciagna S, Masullo C, Giordano A, Silveri MC. Vascular dementia and Alzheimer’s disease: the unsolved problem of clinical and neuropsychological differential diagnosis. Int J Neurosci. 2005 Dec;115(12):1657-67.

Morris JC: Clinical presentation and course of Alzheimer disease. In Alzheimer Disease. Edited by Terry RD, Bick KL, and Sisodia SS. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.

Morris JC: Dementia. Curr Pract Med. 1999;2:621-6.

Morris JC: Evaluation of the demented patient. In Handbook of Dementing Illnesses. Edited by Morris JC. New York: Marcel Dekker; 1994:71-87.

Morris JC, Drazner M, Fulling K, et al. : Clinical and pathological aspects of parkinsonism in Alzheimer’s disease: a role for extranigral factors?. Arch Neurol. 1989;46:651-57.

Mortimer JA, Borenstein AR, Gosche KM, Snowdon DA. Very early detection of Alzheimer neuropathology and the role of brain reserve in modifying its clinical expression. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2005 Dec;18(4):218-23.

Murray AM, Levkoff SE, Wetle TT, et al. Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patient. J Gerontol. 1993;48:M181-M186.

Neary D, Snowden J, Gustafson L, et al.: Frontotemporal lobar degeneration, a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology. 1998;51:1546-54.

Nolan KA, Lino MM, Seligmann AW, Blass JP. Absence of vascular dementia in an autopsy series from a dementia clinic. JAGS 1998;46:597-604.

Ojemann RG, Fisher CM, Adams RD, et al. Further experience with the syndrome of “normal” pressure hydrocephalus. J Neurosurg 1969;31:279-94.

Pancrazi MP, Metais P. Diagnosis of psychological and behavioural disorders in Alzheimer’s disease. Presse Med. 2005 May 14;34(9):661-6, 660.

Petersen R : Normal aging, mild cognitive impairment, and early Alzheimer’s disease. Neurologist. 1995;1:326-44.

Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. : Mild cognitive impairment. Arch Neurol. 1999;56:303-308.

Pompei P, Foreman M, Rudberg MA, et al. Delirium in hospitalized older persons: outcomes and predictors. J Am Geriatr Soc. 1994;42:809-815.

Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurol 1993;43:250-260.

Roman GC. Senile dementia of the Binswanger type: a vascular form of dementia in the elderly. JAMA 1987;258:1782-88.

Romanelli MF, Morris JC, Ashkin K, et al. : Advanced Alzheimer’s disease is a risk factor for late-onset seizures. Arch Neurol. 1990;47:847-50.

Rosen WG,Terry RD, Fuld PA, et al.Pathological verification of the ischemic score in differentiation of dementias. Ann Neurol 1980;7:486-4880.

Ross W, Petrovitch H, White L, et al. Risk factors for vascular dementia: the Honolulu-Asia Aging Study.Neurology 1997;48:A364.

Santamaria-Ortiz J, Knight PV. Binswanger’s Disease, leukoaraiosis and dementia. Age Ageing 1994;23:75-8.

Sheikh JI, Yesavage JA, Brooks JO, III, Friedman LF, Gratzinger P, Hill RD, Zadeik A, Crook T: Proposed factor structure of the Geriatric Depression Scale. International Psychogeriatrics 3: 23-28, 1991.

Sheikh JI, Yesavage JA: Geriatric Depression Scale (GDS): Recent evidence and development of a shorter version. Clinical Gerontology: A Guide to Assessment and Intervention 165-173, NY: The Haworth Press, 1986.

Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA 1997;277:813-817.

Spanu G, Sangiovanni G, Locatelli D. Normal-pressure hydrocephalus: twelve years experience. Neurochirurgia 1986;29:15-19.

Starkstein SE, Ingram L, Garau ML, Mizrahi R. On the overlap between apathy and depression in dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Aug;76(8):1070-4.

Starkstein SE, Jorge R, Mizrahi R, Robinson RG. The construct of minor and major depression in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry. 2005 Nov;162(11):2086-93.

Thomsen AM, Borgesen SE, Bruhn P, Gjerris F. Prognosis of dementia in normal-pressure hydrocephalus after a shunt operation. Ann Neurol 1986;20:304-310.

Tractenberg RE, Singer CM, Kaye JA. Symptoms of sleep disturbance in persons with Alzheimer’s disease and normal elderly. J Sleep Res. 2005 Jun;14(2):177-85.

Vernooij-Dassen MJ, Moniz-Cook ED, Woods RT, Lepeleire JD, Leuschner A, Zanetti O, Rotrou J, Kenny G, Franco M, Peters V, Iliffe S. Factors affecting timely recognition and diagnosis of dementia across Europe: from awareness to stigma. Int J Geriatr Psychiatry. 2005 Apr;20(4):377-86.

Wade JPH, Mirsen TR, Hachinski VC, et al. The clinical diagnosis of Alzheimer’s disease. Arch Neurol 1987;44:24-29.

Wells CE. Pseudodementia. American Journal of Psychiatry 136:895–900, 1979.

Yeatman R, McLean CA, Ames D. The clinical manifestations of senile dementia of Lewy body type: a case report. Aust NZ J Psychiat 1994;28:512-515.

Yesavage JA, Brink TL, Rose TL, Lum O, Huang V, Adey MB, Leirer VO: Development and validation of a geriatric depression screening scale: A preliminary report. Journal of Psychiatric Research 17:37-49, 1983.

 

Veja também:

Anamnese e Exame Físico

Diagnóstico Diferencial

Exames Laboratoriais

Avaliação Morfofuncional

Avaliação Cognitiva

Critério diagnóstico

Estadiamento

Avaliação Funcional

Referências Bibliográficas