Medicamentos (Parte 2)
Drogas versus exames laboratoriais
Os exames laboratoriais são eficientes armas no diagnóstico de doenças. Muitas doenças não geram sintomas, queixas ou sinais, e, assim, existe uma série incontável de condições silentes que só podem ser detectadas por intermédio desses testes, independentemente da acurácia da anamnese e do exame físico do paciente realizado pelo médico. Algumas drogas podem falsear esses resultados modificando sensivelmente alguns resultados laboratoriais, acarretando erros de interpretação do ponto de vista clínico. Algumas ações farmacológicas são esperadas e devem fazer parte do raciocínio clínico.
Diante de certas alterações, deve-se sempre questionar a influência de determinadas drogas sobre o resultado desses exames. Nunca deve ser esquecido que os exames laboratoriais são fundamentalmente exames complementares que, como o próprio nome esclarece, complementam o exame clínico do paciente. Costuma-se dizer que nunca se deve tratar o resultado impresso, mas sempre o paciente com base nas evidências clínicas observadas. A tabela abaixo registra as alterações mais comuns e esperadas.
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MEDICAMENTOS E ALTERAÇÕES LABORATORIAIS |
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Medicamentos |
Alterações |
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Ácido acetilsalicílico (AAS) |
No sangue: aumenta ALT, AST, bilirrubinas e fosfatase alcalina. Diminui as taxas de ácido úrico, colesterol e potássio. |
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Alopurinol |
No sangue: aumenta as concentrações de fosfatase alcalina, transaminases (ALT e AST) e bilirrubinas (hepatotoxicidade). |
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Amiodarona |
No sangue: aumenta as enzimas hepáticas ALT e AST, creatinina, fosfatase alcalina, gama GT e T4. Diminui T3. |
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Anlodipina |
Logo no início da terapia, as enzimas hepáticas podem aumentar. |
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Amoxicilina |
No sangue: pode alterar as concentrações de ALT, AST, bilirrubinas e fosfatase alcalina. Pode interferir nos exames de culturas em geral (antibioticoterapia). |
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Atenolol |
Aumento dos níveis plasmáticos de ácido úrico e triglicérides. |
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Atorvastatina |
Aumenta as concentrações de creatinofosfoquinase (CPK), principalmente no início do tratamento. |
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Azatioprina |
Aumento dos níveis plasmáticos de ácido úrico, transaminases (ALT e AST), amilase, bilirrubinas, hemoglobina, fosfatase alcalina, plaquetas, glicose, tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial. |
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Benzil penicilina benzatina |
No sangue: aumento de ácido úrico, ALT, AST, CPK, creatinina, ferro e potássio. A albumina pode estar diminuída. |
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Bezafibrato |
No sangue: aumento dos níveis plasmáticos de CPK. Diminuição da gama GT e fosfatase alcalina. |
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Captopril |
No sangue: aumento de ALT, AST, ácido úrico, creatinina e potássio. Diminuição de sódio. O hematócrito e a hemoglobina apresentam diminuição discreta. |
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Carvedilol |
Diminui a glicogenólise e a resposta hiperglicêmica à epinefrina endógena, ocasionando hipoglicemia persistente que dificulta a normalização da glicemia especialmente em pacientes diabéticos. As concentrações plasmáticas de lipoproteínas, ácido úrico, potássio, ureia e triglicérides podem aumentadar. |
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Ciclosporina |
No sangue: aumento dos níveis de ácido úrico, potássio, fosfatase alcalina, amilase e bilirrubinas. Diminui os níveis de magnésio. |
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Cinarizina |
Aumento das enzimas hepáticas que normalizam com a retirada da medicação. |
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Clorpropamida |
Aumento dos níveis plasmáticos de ALT, AST, bilirrubinas, colesterol, CPK, fosfatase alcalina, glicose, desidrogenase láctica (DHL) e prolactina. Diminuição dos níveis de tiroxina. |
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Clortalidona |
As alterações em resultados costumam ser pouco significativas. Podem ocorrer: aumento da glicemia e da glicosúria, aumento dos níveis plasmáticos de ureia e creatinina e diminuição de eletrólitos (potássio, sódio e magnésio). |
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Complexo B |
Doses elevadas podem interferir em resultados de provas diagnósticas, tais como a medida dos níveis de concentração de catecolaminas por métodos fluorimétricos. |
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Diazepam |
No sangue: leucopenia, neutropenia e diminuição do número de hemácias. |
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Diclofenaco sódico |
Aumento dos níveis plasmáticos de ALT, AST. Pode ocasionar redução do número de leucócitos e plaquetas, além de diminuição falso-negativa das taxas de ácido úrico em razão do aumento da depuração renal. |
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Digoxina |
Diminuição dos níveis plasmáticos de potássio. Desequilíbrio eletrolítico. |
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Diltiazem |
Aumento das enzimas hepáticas e trombocitopenia. |
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Enalapril |
Os valores das concentrações sanguíneas de fosfatase alcalina, bilirrubinas, transaminases, anticorpos antinucleares, ureia, creatinina e potássio podem aumentar. Há diminuição dos níveis de sódio. |
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Enoxaparina |
Aumento dos níveis de L-tiroxina, ácidos graxos livres e enzimas hepáticas. A concentração plasmática de triglicérides pode diminuir. Pode ocorrer hematúria. |
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Espironolactona |
No sangue: aumento dos níveis de corticoides, potássio, bilirrubinas, sódio e magnésio. |
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Furosemida |
Aumento da concentração plasmática de ácido úrico, amilase, colesterol, glicose e triglicérides. Potente espoliador de potássio. |
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Glibencamida |
Elevação moderada dos níveis de fosfatase alcalina, AST, creatinina, DHL e ureia. A concentração de ácido úrico real pode diminuir sensivelmente. |
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Hidralazina |
Na urina: diminuição dos níveis de hidroxiesteroides e aumento nos de catecolaminas. |
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Hidroclorotiazida |
Esse diurético tiazídico pode aumentar os níveis plasmáticos de iodo conjugado à proteína, sem sinais de distúrbio tireoidiano. Verifica-se também aumento dos níveis de bilirrubinas, cálcio, colesterol LDL, triglicérides, ácido úrico e glicose. Diminui as taxas de magnésio, sódio e potássio. |
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Hidroclorotiazida + amilorida |
Aumentam os níveis plasmáticos de iodo conjugado à proteína, sem sinais de distúrbio tireoidiano. Aumentam também os níveis de bilirrubinas, cálcio, colesterol LDL, triglicérides, ácido úrico e glicose. |
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Insulina |
Aumento dos níveis plasmáticos de CPK e diminuição dos de magnésio (muito comum em pacientes em coma diabético). |
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Isossorbida |
Aumento das concentrações de meta-hemoglobina/catecolaminas urinárias. |
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Losartan potássico |
Especialmente, no início do tratamento, pode aumentar a concentração plasmática de potássio e enzimas hepáticas (ALT e AST). |
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Lovastatina |
Aumento dos níveis plasmáticos de CPK, ALT e AST. |
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Metildopa |
Aumento dos níveis plasmáticos de ácido úrico, ALT, AST, bilirrubinas, CPK, fosfatase alcalina, DHL e prolactina. |
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Nifedipina |
No sangue: diminuição dos níveis de insulina e aumento da concentração plasmática de glucagon e enzimas hepáticas (ALT e AST). |
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Potássio (cloreto) |
Aumento dos valores plasmáticos de cálcio e potássio. |
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Prednisona |
A função adrenal medida pelo cortisol livre, plasmático ou urinário pode diminuir. O cálcio plasmático pode diminuir. A glicose plasmática e urinária podem aumentar. A concentração plasmática de sódio pode aumentar, e a de potássio e cálcio diminuir. Pacientes com leucemia aguda podem ter a concentração plasmática de ácido úrico aumentada. Pode ocorrer alteração no número de plaquetas para mais ou para menos. As contagens de basófilos, linfócitos, eosinófilos e monócitos podem estar diminuídas. Os leucócitos polimorfonucleares podem apresentar diminuição na contagem. |
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Propatilnitrato |
Aumento dos níveis de glicose e das enzimas hepáticas (ALT e AST). |
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Propanolol |
Aumento dos níveis plasmáticos de T3 (logo no início do tratamento) e dos triglicérides. Diminuição dos níveis de colesterol HDL e T4. |
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Ranitidina |
Aumento dos níveis plasmáticos de ALT, AST e gama GT. |
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Sinvastatina |
Aumento temporário dos níveis plasmáticos da CPK. Em pacientes com mais de 3 anos de terapia, as enzimas hepáticas podem se elevar em até 3 vezes seus valores normais. |
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Teofilina |
Hiperglicemia e albuminúria, especialmente em doses elevadas. |
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Ticlodipina |
Os valores de fosfatase alcalina, transaminases, triglicérides e colesterol podem estar aumentados. O tempo de protrombina pode elevar-se em até 5 vezes. A contagem de plaquetas e de neutrófilos pode estar diminuída. |
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Verapamil |
Aumento das enzimas hepáticas (ALT e AST). |
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Warfarina sódica |
Aumento dos níveis plasmáticos das enzimas hepáticas (ALT e AST). |
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Fonte: Farmacêutica Karina Pedroti Sayeg – 2009. |
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Aderência ao tratamento
Aderência é o termo usado para definir se o paciente segue a prescrição médica corretamente. Em geriatria, a aderência ao tratamento representa um grande problema. Muitas vezes os pacientes, por vários motivos, não tomam os medicamentos de forma correta. Acredita-se que 1 em cada 5 pacientes não toma a medicação de acordo com o que foi prescrito. Aproximadamente de 30% a 60% deles não seguem os horários e as orientações específicas. Dessa maneira, pode-se afirmar que praticamente a metade das prescrições médicas falha, e não se obtém o resultado esperado. A tabela abaixo apresenta os principais fatores que influenciam o processo de aderência ao tratamento.
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Fatores que influenciam na aderência ao tratamento |
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Fator |
Efeito |
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O paciente tem consciência de que sua doença é séria. |
Aumenta |
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O paciente acredita que será curado ou que a doença pode ser controlada/prevenida. |
Aumenta |
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O paciente acredita que está realmente doente ou que a doença pode ser evitada. |
Aumenta |
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O médico explicou detalhadamente o propósito da medicação. |
Aumenta |
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O farmacêutico explicou, orientou e tirou as dúvidas sobre horários e outros detalhes. |
Aumenta |
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A prescrição contém várias drogas. |
Diminui |
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O paciente teme os efeitos adversos. |
Diminui |
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A prescrição é para longos períodos. |
Diminui |
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Os horários são complicados/confusos. |
Diminui |
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As embalagens/vidros são difíceis de abrir. |
Diminui |
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O paciente deve cortar seus comprimidos pela metade. |
Diminui |
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O paciente mora só. |
Diminui |
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Problemas visuais. |
Diminui |
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Baixa escolaridade. |
Diminui |
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Deformidades nas mãos/artrite. |
Diminui |
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Drogas de alto custo. |
Diminui |
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Fonte: http://www.portalfarmacia.com.br |
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RECOMENDAÇÕES
Lembre-se: a diferença entre o veneno e o remédio é uma questão de dose e ocasião... |
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Veja também:

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